遗传突变诱发儿童多动症 患上注意缺陷多动障碍(ADHD)并非孩子们的错——他们往往容易注意力分散、冲动和极度活跃。人们一直怀疑这种疾病与大脑中的一种化学信使——去甲肾上腺素——有关，后者能够帮助控制人的注意力。然而科学家们一直无法在两者之间建立联系。如今，通过确定一种能够间接提高去甲肾上腺素水平的突变，研究人员终于为这一假设画上了句号。这一发现如果能够得到重复，那么将增加人们对这种疾病的了解，从而有望研制出更好的药

去甲肾上腺素是神经细胞使用的最重要的化学信使之一。细胞通过一种名为“传送器”的微量输送作用来使大脑中的化学信使处于一种平衡状态。而化学信使和传送器在异常行为——例如忧虑和沮丧——的发展过程中均扮演了重要角色。迄今为止，有关这两者与ADHD的关系的确凿证据仅仅来自于一种名为Strattera的药物，该药物以传送器为目标，用于治疗某些ADHD病例。而其他研究都没能在传送器与ADHD之间建立起联系。  

        通过一种之前用来研究ADHD与多巴胺传送基因之间关系的方法，美国哈佛医学院的精神病学家Kwang-Soo  Kim尝试寻找能够影响去甲肾上腺素传送基因表达的遗传变化。研究人员最终在这种基因的启动区中发现了一种单一突变，它能够显著降低基因的表达水平。与60名对照组儿童相比，参与此项研究的68名ADHD患儿更可能产生这种变异。研究小组在本周的美国《国家科学院学报》网络版上报告了这一研究成果。传送器的不足能够影响注意力的持久程度，并且通过增加去甲肾上腺素水平导致冲动。这一发现表明，这种突变有可能增加罹患ADHD的可能性。  
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